Острый остеомиелит: патогенез, способы лечения

Одонтогенный остеомиелит челюстей – это воспалительно-некротический процесс в костной ткани, который начинается в результате осложнений кариозного и некариозного поражения зубов. Заболевание, преимущественно, поражает мужчин в возрасте 20-40 лет.

Возникновение остеомиелета связано с неудовлетворительной гигиеной ротовой полости, поздней обращаемостью к стоматологу и системным снижением иммунной системы. Данная патология имеет тяжелое течение и может заканчиваться сепсисом, абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области.

Острый остеомиелит: патогенез, способы лечения

Причины развития

Изучение причин возникновения гнойного воспаления челюсти началось с работ Э. Лексера в 1884 году, выдвинувшего инфекционно-эмболическую теорию.

Согласно его исследованиям остеомиелит челюсти одонтогенный, этиология которого не связанна с острой травмой, развивается из-за проникновения в кость инфекции из первичного очага.

Ученый считал, что бактериальная инфекция при этом с током крови заносится в челюсть и дает началу гнойному воспалению.

В 1903 году Генке выступил с резкой критикой такой теории. Он в экспериментальных условиях не смог смоделировать одонтогенный остеомиелит челюсти. Его исследования базировалось на инъекционном введении в кость животных болезнетворных бактерий.

Ключевая роль в выяснении причин гнойного воспаления кости принадлежит отечественному ученому С.М.Дерижанову (1940г.). В ходе экспериментов он определенный период времени вводил в организм животного небольшое количество патологических микроорганизмов, что вызвало, так называемый эффект сенсибилизации. Затем проникновение разрешающей дозы бактерий вызывало остеомиелит челюстной одонтогенный.

Аллергическая теория С.М.Дерижанова существенно расширила представление врачей об этиологии гнойно-воспалительных поражений костных тканей. Последующие научные исследования данной проблемы обнаружили связь неврологических и гормональных расстройств с формированием гнойного воспаления челюсти.

Все вышеперечисленные теории, по сути, дополняют друг друга. Причина заболевания кроется в распространении болезнетворных бактерий причинного зуба на фоне системного и местного снижения защитных свойств организма.

Классификация заболевания

Одонтогенный остеомиелит челюстно лицевой области по клиническому течению разделяют на три стадии:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

По мнению большинства, специалисты более целесообразно выделять фазу обострения вместо подострой стадии, которая на практике не диагностируется.

В хирургической стоматологии по локализации патологического процесса гнойное воспаление челюстей делится на такие формы:

  1. Ограниченный. Воспалительный процесс локализируется в области 1-2 зубов.
  2. Очаговый. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, история болезни при котором указывает на поражение челюстной ветви и тела.
  3. Разлитой. Гнойно-некротические изменения костной ткани распространяются на всю или половину челюсти.

Клиническая картина

Признаки заболевания проявляются в зависимости от стадии остеомиелита. На выраженность и тяжесть симптомов также влияют глубина поражения кости, активность патологической микрофлоры и уровень иммунитета.

Каждой стадии болезни, как правило, предшествует инфекции (грипп, ОРВИ, тонзиллит), аллергические реакции, переохлаждения или нервные перенапряжения.

 Симптомы острой стадии остеомиелита

Большинство пациентов жалуются на очаговую или разлитую интенсивную боль в области верхней и нижней челюсти. Начальные симптомы заболевания, как правило, являются следствием прогрессирования острого периодонтита.

Постепенно болевые ощущения распространяются по ходу ветвей тройничного нерва. Человек при этом может отмечать дискомфорт в ухе, височной, лобной и затылочной части головы. В некоторых случаях на первый план выходят общие признаки остеомиелита в виде интоксикации организма.

У таких пациентов наблюдается:

  • общее недомогание;
  • хроническая усталость;
  • быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • озноб;
  • потеря аппетита.

У 20% больных при локализации гнойного воспаление в нижней челюсти происходит потеря поверхностной чувствительности нижней губы.

При выходе патологического процесса за пределы костной ткани клиническая картина приобретает следующий вид:

  • болезненный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
  • ограниченное открывание рта;
  • резкая боль во время жевания и глотания пищи;
  • нарушения дыхания и артикуляции.

По мнению стоматологов, увеличение температуры тела является типичным симптомом остеомиелита. У большинства пациентов в острой фазе гипертермия будет в пределах 37-38°С.

Острый остеомиелит: патогенез, способы лечения

Признаки хронической стадии

Эта фаза протекает 4-6 недель и часто развивается после острого воспаления костной ткани. Хронический остеомиелит челюстей одонтогенный контактный гематогенный характеризируется отторжением омертвевших участков костной ткани и восстановлением поврежденной кости.

При этом общее самочувствие больного значительно улучшается. Уменьшается интенсивность болевых приступов. Отек мягких тканей, практически, полностью исчезает. В области хирургических разрезов образовываются свищевые ходы.

Выделение грануляций из свища считается первым достоверным признаком отторжения некротической кости. Причинные зубы, как правило, имеют подвижность, а близлежащие постепенно фиксируются. Температура тела при этом нормализируется или находится в пределах 37°С.

Диагностика заболевания

При осмотре больного в острой фазе заболевания стоматолог обнаруживает:

  • разлитой или ограниченный отек мягких тканей лица и ротовой полости;
  • подвижность 1-3 причинных зубов;
  • покраснение и синюшность слизистой области в области патологического очага;
  • кожные покровы в зоне некроза гиперемированны и не собираются в складку.

Во время ощупывания воспалительного очага врач отмечает в его центральной части скопление гнойных масс.

Острый остеомиелит: патогенез, способы леченияОтек и покраснение слизистой оболочки ротовой полости при остром остеомиелите.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти заканчивается рентгенографическим обследованием. В первые несколько дней на обзорном рентгеновском снимке специалист может заметить только признаки первичного очага инфекции.

Это периодонтит, который сопровождается формированием гранулемы и кисты. Спустя 10-14 рентгенография показывает образование отдельных очагов некроза (омертвления) костной ткани.

Острый остеомиелит: патогенез, способы леченияХронический остеомиелит нижней челюсти.

Установление окончательного диагноза требует проведения анализа крови. На развитие гнойно-некротического процесса указывает увеличение концентрации лимфоцитов, лейкоцитов и рост показателей скорости оседания эритроцитов.

Основные методы лечения остеомиелита

На сегодняшний день существует огромное количество лечебных схем, которые направлены на терапию одонтогенной инфекции костной ткани. В таких случаях желательно, что бы пациенты находились в стационаре под постоянным медицинском контроле. Выбор терапевтических мероприятий при остеомиелите зависит от стадии заболевания:

Фаза острого воспаления

На этом этапе хирург-стоматолог с помощью дренирования и разреза патологического очага уменьшает напряжение костных тканей и создает условия для выхода гнойных масс. Наряду с радикальным вмешательством специалист назначает медикаментозное лечение.

Инструкция оказания стоматологической помощи пациентам требует назначение следующих препаратов:

  • антибиотики широкого спектра действия, которые противодействуют дальнейшему прогрессу воспалительного процесса;
  • болеутоляющие средства;
  • медикаменты для снижения проницаемости сосудистой стенки;
  • вазоактивные лекарства и препараты для стимуляции микроциркуляции.

Больному также рекомендуют соблюдать строгий постельный режим.

Стадия хронического воспаления

В таком случае лечебные мероприятия направлены на предупреждение распространения гнойной инфекции и профилактику обострения патологического процесса. Для этого стоматолог медикаментозным способом стимулирует кровоток в челюсти.

После таких действий заболевание переходит в фазу выделения секвестров (ограниченных участков некроза кости).

Острый остеомиелит: патогенез, способы леченияСеквестрэктомия при остеомиелите.

Оперативное вмешательство при хроническом остеомиелите включает хирургическое удаление секвестров, которое осуществляется под местным обезболиванием.

Результативность радикального лечение повышается посредством:

  • соблюдения строгого постельного режима;
  • приема пациентом иммуностимуляторов и иммуномодуляторов;
  • своевременного обращения пациента в стоматологическую клинику.

Осложнения одонтогенного остеомиелита челюстей

Осложнения гнойно-воспалительного процесса, преимущественно, наблюдаются у пациентов младшего и старшего возраста. Тяжелое течение заболевания у детей связано с гормональной нестабильностью организма и активностью обменных процессов. В результате воспалительное поражение кости протекает в агрессивной форме и тяжело переносится ребенком.

Для пожилых людей характерным считается низкий уровень регенеративных процессов, что провоцирует длительное вялотекущее воспаление костной ткани.

К основным видам осложнений остеомиелита можно отнести:

  1. Сепсис, который является самым грозным последствием гнойного воспаления. Проникновение патологических микроорганизмов в кровеносную систему зачастую заканчивается летальным исходом.
  2. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевых пространств. Распространение гнойной инфекции за пределы костной ткани сопровождается образованием разлитого или ограниченного участка нагноения.
  3. Гайморит и этмоидит – воспалительные заболевания гайморовой и лобной пазухи, которые диагностируются при остеомиелите верхней челюсти.
  4. Флебит лицевых вен в виде воспаления стенок кровеносных сосудов. Это состояние также может угрожать жизни пациента.
  5. Лимфаденит. Локализация повреждений региональных лимфатических узлов зависит от расположения и распространенности остеомиелита.
  6. Воспалительные контрактуры и артриты височно-нижнечелюстного сустава. Такие состояния провоцируют ограниченное открывание рта и боль во время приема пищи.
  7. Травматический перелом нижней челюсти. Значительные размеры некротического очага уменьшают количество здоровой костной ткани, что может служить причиной перелома.

Профилактика остеомиелита

Цена профилактических мероприятий всегда меньше хирургического и медикаментозного способа лечения воспалительного поражения костной ткани.

Предупредить развитие остеомиелита удается такими способами:

  • санация ротовой полости, в ходе которой стоматолог устраняет все очаги хронической инфекции в виде кариозных, пульпитных и периодонтитных зубов;
  • своевременное обращение в стоматологическую клинику при обнаружении первых признаков болезни;
  • постоянная гигиена полости рта и зубных рядов;
  • Строгое соблюдение рекомендаций и предписаний врача-стоматолога.

Прогноз гнойно-воспалительного поражения челюсти, как правило, благоприятный. В редких случаях осложнения заболевания могут привести к летальным исходам. Частым последствием такой патологии считается частичная или полная потеря зубов, находящихся в зоне костного некроза.

Источник: https://Denta.help/hirurgicheskaya/vospalitelnye/odontogennyj-osteomielit-chelyustej-291

Острый остеомиелит

Острый остеомиелит: патогенез, способы лечения

Острый остеомиелит – острое гнойное воспаление, при котором поражаются все элементы кости: надкостница, собственно кость и костный мозг. Обычно в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани. Причиной развития может стать проникновение гноеродных микробов гематогенно (через кровь) или контактно (через рану либо через воспаленные ткани). Проявляется болью, отеком и гиперемией, а также общими признаками воспаления: слабостью, разбитостью, лихорадкой, ознобами и головной болью. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных рентгенографии. Лечение чаще хирургическое, проводится на фоне антибиотикотерапии.

Острый остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – острый гнойный процесс в костях. «Остеомиелит» — исторически сложившийся термин, недостаточно точно отражающий сущность заболевания.

Он был введен Рейно в 1831 году и в переводе означает «воспаление костного мозга», однако в клинической практике такой изолированный процесс практически не встречается.

В наши дни в травматологии под остеомиелитом понимают воспаление не только костного мозга, но и других элементов кости (надкостницы и собственно костной ткани).

В большинстве случаев возбудителями заболевания являются стафилококки, реже – пневмококки и стрептококки. Возможно существование микробных ассоциаций с синегнойной палочкой, кишечной палочкой или вульгарным протеем. В отдельных случаях в посевах определяются клебсиеллы.

Симптомы и течение острого остеомиелита зависят от множества факторов: способа инфицирования, состояния организма, возраста больного, наличия хронических заболеваний и интоксикаций и т. д. Исходом становится выздоровление или хронизация процесса (развитие хронического остеомиелита).

Лечение острого остеомиелита осуществляют травматологи.

Острый остеомиелит: патогенез, способы лечения

В зависимости от способа проникновения инфекции выделяют эндогенный и экзогенный острый остеомиелит.

При эндогенном (гематогенном) остеомиелите инфекция проникает в кость через кровь из первичного очага, расположенного в области лимфоидного глоточного кольца, слизистых носоглотки и полости рта, очага латентной инфекции (панариций, фурункул, пиодермия), раны на коже, потертости или опрелости (у младенцев). Данная форма болезни развивается у детей, что обусловлено особенностями кровоснабжения костей в детском возрасте.

Читайте также:  SPA-курорты Австрии и Германии: знаменитые места, обзор лучших отелей, комплекс процедур

Факторами, способствующими развитию острого гематогенного остеомиелита, являются вирусные инфекции, острые и хронические воспалительные заболевания, переохлаждение, несбалансированное питание, гиповитаминозы и другие состояния, сопровождающиеся снижением сопротивляемости организма.

Определенную роль могут играть травмы с повреждением надкостницы или костной ткани. Некоторые исследователи (например, Дерижанов) считают, что гематогенный остеомиелит возникает на фоне аллергической реакции замедленного типа вследствие сенсибилизации организма латентной бактериальной флорой.

Существует также нервно-рефлекторная теория (Торонец и Еланский), согласно которой развитие остеомиелита в значительной степени обусловлено нарушением нервной регуляции тонуса внутрикостных сосудов и возникновением продолжительного спазма, создающего благоприятные условия для «оседания» микробов в костной ткани.

Все остальные формы острого остеомиелита (посттравматический, огнестрельный, послеоперационный и контактный) являются экзогенными.

При этих формах заболевания инфекция проникает в кость либо непосредственно из внешней среды, либо из инфицированных окружающих мягких тканей.

Особенностью экзогенного острого остеомиелита является распространение гнойного воспаления на все элементы кости без предшествующего образования первичного воспалительного очага в костном мозге.

Развивается преимущественно в детском возрасте, при этом в 30% случаев симптомы появляются у детей младше 1 года. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже – короткие и плоские. Возможно также одновременное образование нескольких гнойных очагов в разных костях.

Выделяют три формы заболевания: токсическую (адинамическую), местную и септико-пиемическую. Для септико-пиемической формы острого остеомиелита характерны острое начало с подъемом температуры до фебрильных цифр и выраженной интоксикацией, ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможны нарушения сознания, бред и гемолитическая желтуха.

Общее состояние тяжелое. В течение двух суток с начала заболевания возникают интенсивные боли в кости с четкой локализацией, пораженная конечность занимает вынужденное положение, активные движения становятся невозможными. В области поражения выявляется нарастающий отек, гиперемия, гипертермия и напряжение кожи.

Нередко отмечается появление венозного рисунка. В близлежащем суставе может развиться артрит.

Местная форма гематогенного острого остеомиелита протекает относительно благоприятно. Преобладают симптомы местного воспаления, общее состояние страдает незначительно. Для токсической формы заболевания характерно молниеносное развитие с преобладанием общей симптоматики.

В первые сутки возникает значительное повышение температуры, снижение АД, менингеальные симптомы, судороги и потеря сознания. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При этом местные симптомы отсутствуют или слабо выражены, что затрудняет своевременную постановку диагноза и назначение адекватной терапии.

Рентгенологические признаки при всех формах гематогенного острого остеомиелита становятся заметными к концу 1-2 недели заболевания, у младенцев – на 4-5 сутки.

На ранних стадиях определяется утолщение надкостницы, смазанность контуров кости, наличие участков уплотнения и разряжения. В последующем выявляются секвестры (очаги разрушения костной ткани), окруженные зоной уплотнения и утолщения кости.

При необходимости для уточнения диагноза могут назначаться УЗИ, КТ и МРТ пораженного сегмента.

Лечение комплексное, включает в себя антибиотикотерапию, иммобилизацию конечности, дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, десенсибилизацию, антиоксидантную терапию, коррекцию обмена, биостимуляцию, анаболические гормоны, витаминотерапию и детоксикацию с использованием лазерного облучения крови (ВЛОК), УФО крови, плазмофереза и гемосорбции. На фоне консервативных мероприятий производится оперативное лечение.

У детей младшего возраста осуществляют вскрытие флегмоны. У подростков вскрытие гнойного очага дополняют множественной остеоперфорацией. В отверстия устанавливают трубки для внутрикостного введения антисептиков и антибиотиков. По показаниям выполняют секвестрэктомию или поднадкостничную резекцию. В послеоперационном периоде осуществляют иммобилизацию конечности и продолжают комплексную консервативную терапию.

Травматический острый остеомиелит является осложнением открытых переломов, огнестрельных ранений и ортопедических операций. Возникает в течение 2-3 недель после травмы или оперативного вмешательства. В патогенезе посттравматического остеомиелита ведущую роль играет соблюдение правил асептики и антисептики в ходе хирургического вмешательства и последующей обработки послеоперационной раны.

Определенное значение имеет и состояние организма пациента. Вероятность развития острого остеомиелита при открытых переломах и огнестрельных ранениях напрямую зависит от таких факторов, как степень разрушения тканей, интенсивность микробного загрязнения, вирулентность инфекции, выраженность нарушений местного кровообращения, а также особенности реакции организма на травматическое воздействие.

Для посттравматического остеомиелита характерны как общие, так и местные симптомы. Возникает тяжелая интоксикация, выраженная разбитость и слабость, ознобы, тошнота и головная боль. Температура повышается до фебрильных цифр.

Местные симптомы, как правило, появляются через 5-7 суток после возникновения общей симптоматики. В области повреждения отмечаются резкая болезненность, отек, гиперемия и местная гипертермия.

Из раны выделяется значительное количество гноя.

Лечение острого остеомиелита хирургическое. Оперативные вмешательства выполняются на фоне комплексной консервативной терапии (основные методы лечения – как при остром гематогенном остеомиелите). Для улучшения оттока гнойного содержимого с раны снимают швы, раскрывают затеки.

Удаляют некротизированные костные отломки и гнойные грануляции, выполняют секвестрэктомию. Осуществляют промывание и дренирование. Вопросы об иммобилизации фрагментов решают индивидуально.

Обычно используют скелетное вытяжение, при возможности наложения аппарата Илизарова проводят внеочаговый остеосинтез.

Острый контактный остеомиелит развивается при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. Возникает при длительно текущих гнойных процессах: обширных ранах (особенно – волосистой части головы), панарициях и т. д.

Проявляется усилением локальной болезненности, увеличением отека и образованием свищей. Лечение комплексное – хирургические вмешательства на фоне антибиотикотерапии и других консервативных мероприятий.

Производится вскрытие гнойных очагов и удаление омертвевших тканей с последующим дренированием. При поражении всех тканей пальца может потребоваться ампутация.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/acute-osteomyelitis

Остеомиелит

Остеомиелит – острое воспаление костного мозга с остеонекрозом, распространяющееся на все околокостные структуры и нередко характеризующееся генерализацией процесса.

Этиология

Причиной остеомиелита могут стать неспецифические возбудители (гноеобразующая микрофлора) и специфические (туберкулёз, сифилис, лепра, бруцеллёз).

Конференцией по стандартам гнойной хирургии рекомендована следующая классификация остеомиелита:

  • Гематогенный (эндогенный остеомиелит).
  • Посттравматический (экзогенный) остеомиелит.
  • Контактно-компрессионный остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит

Эпидемиология

В работе крупных клиник острый гематогенный остеомиелит у взрослых встречается несколько раз в год. В структуре больных превалирует мужской пол.

Острый гематогенный остеомиелит (эндогенный) чаще развивается у детей (80–90%), у взрослых острый гематогенный остеомиелит наблюдается нечасто и недостаточно изучен.

Этиология

Заболевание в 63–80% случаях вызывается стафилококками, реже грамотрицательной флорой и анаэробами.

Патогенез

Наибольший уровень заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом регистрируется в осенне-весенний период (70%), что, вероятно, связано с увеличением простудных заболеваний, активизацией латентной инфекции, снижением сопротивляемости организма.

Аутосенсибилизация, которая формируется при латентной инфекции, создает предпосылку к возникновению острого гематогенного остеомиелита даже при незначительных механических повреждениях.

Патогенетический механизм отличается комплексом нарушений в организме, на преморбидном фоне которых в кости формируется патологический гнойный очаг.

Первоисточником инфекции могут быть как явные, так и не выявленные источники инфекции: фурункул, тонзиллит.

Наибольшее распространение получили эмболическая и аллергическая гипотезы возникновения острого гематогенного остеомиелита, соответственно которым гнойный очаг в кости образуется из бактериального эмбола сосудистой системы костного мозга, или воспаление происходит у сенсибилизированного организма.

Клиническая картина

  • Воспаление костного мозга сопровождается его отёком, клеточной инфильтрацией и нарастанием внутрикостного давления.
  • Токсическая форма характеризуется молниеносным развитием заболевания и исключительной тяжестью за счет интоксикации.
  • Септикопиемическая форма, которая также является тяжелой, отличается доминированием клинической картины сепсиса с образованием метастатических гнойников в иных органах.
  • В педиатрии наиболее распространена лёгкая форма острого гематогенного остеомиелита с изолированным или множественным поражением костей (мультифокальная форма), которая отличается более благоприятным течением.

Иногда могут встречаться атипичные и стёртые формы.

Острый гематогенный остеомиелит у взрослых характеризуется тремя клиническими симптомами:

  •  остро возникающая и прогрессирующая локализованная боль;
  • ограничение функции сегмента опорно-двигательного аппарата;
  •  ремитирующая лихорадка.
  • При осмотре выявляется отечность и изменение контуров мягких тканей, окружающих кость, которые появляются со 2–3-го дня заболевания.

Диагностика

  1. Дополнительно применяется рентгенологическое исследование, при котором на 12–14-е сутки обнаруживаются разнообразные изменения: периостит (отслоение надкостницы), остеопороз, утолщение кортикального слоя, уменьшение просвета костномозгового канала, утрата его четких очертаний.
  2. При невыраженной клинической симптоматике и подозрении на острый гематогенный остеомиелит используют дополнительные методы диагностики: радиоизотопную сцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.
  3. Может быть применено радиоизотопное исследование, которое в некоторых случаях является более эффективным в диагностике, чем иные методы.

Лечение

При постановке диагноза острого гематогенного остеомиелита операции у детей выполняются в экстренном порядке. Показания к операции у взрослых до конца не изучены.

Из методов консервативного лечения на первом месте находится применение антибиотиков. Так же выполняется иммобилизация конечности (гипсовыми или полимерными бинтами) и дезинтоксикационная терапия.

Прогноз

Без проведения соответствующего лечения прогноз в поздних случаях выявления острого гематогенного остеомиелита неблагоприятный ввиду развития сепсиса, множественных очагов метастатического поражения костей и внутренних органов, возможности летального исхода.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит  в большинстве случаев считается осложненным исходом острого гематогенного остеомиелита.

Эпидемиология

Вероятность перехода в подобную форму остеомиелита составляет 10–30%.

В последние годы частота трансформации острого гематогенного остеомиелита в хронический гематогенный остеомиелит участилась, что, вероятно, связано с ростом антибиотикорезистентности микроорганизмов-возбудителей.

Этиопатогенез

Возникновение хронического гематогенного остеомиелита во многом зависит от методик, сроков и качества лечения острого гематогенного остеомиелита.

Кроме того, в отдельных случаях конкретный эпизод возникновения острого гематогенного остеомиелита установить не удаётся.

Ретроспективный анализ показывает, что он протекает под маской различных заболеваний и на фоне терапии может иметь стёртую клиническую картину, особенно у пациентов с иммунодефицитом и тяжёлой сопутствующей патологией, а обращение за помощью, таким образом, происходит уже в хронической стадии процесса.

Клиническая картина

Клинически при вторично-хроническом гематогенном остеомиелите выявляется изолированный внутрикостный абсцесс, который содержит гной и грануляционные ткани, иногда секвестры.

Особенностью хронического гематогенного остеомиелита является рецидивирующее течение. Период обострения напоминает острый гематогенный остеомиелит и характеризуется появлением и усилением болей, нарастанием температуры, возникновением ознобов.

Общими осложнениями хронического гематогенного остеомиелита считаются воспалительные процессы во внутренних органах, образование или прогрессирование сопутствующих заболеваний, возникновение сепсиса, анемии.

Диагностика

Типичными рентгенологическими проявлениями хронического гематогенного остеомиелита, помимо костных полостей и секвестров, являются утолщение и склероз кости, остеопороз.

Дифференцировать хронический гематогенный остеомиелит необходимо в основном со злокачественными заболеваниями, костным туберкулёзом и дисплазиями.

Лечение

Показания к оперативному лечению хронического гематогенного остеомиелита до конца не разработаны, по А. А. Кутину придерживаются следующих показаний:

  •  изолированный внутрикостный абсцесс;
  •  дренируемый внутрикостный абсцесс;
  •  внутрикостные и внекостные секвестры;
  •  параоссальные нагноения.
  • Хорошие перспективы имеет лечение хронического гематогенного остеомиелита с использованием секвестрнекрэктомий в сочетании с пломбировкой остаточной костной полости современными материалами.
Читайте также:  Артрит: санитарно лечение

Прогноз

Лечение гематогенного остеомиелита до настоящего времени остаётся одним из труднейших вопросов гнойной хирургии. Наряду с тем, что до конца не изучено само заболевание, отсутствует общепринятая тактика и методы хирургических вмешательств при гематогенном остеомиелите, также остаются открытыми вопросы результатов операций, прогнозирование течения процесса и многое другое.

Успех лечения данной патологии во многом связан с качеством комплексной консервативной терапии, с внедрением научно обоснованных, принципиально новых радикальных методов санации очага остеомиелита с восстановлением анатомической и функциональной целостности кости.

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит – это неспецифическое гнойно-воспалительное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остеит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей.

Эпидемиология

Частота возникновения хронического остеомиелита, по некоторым источникам, может колебаться от 5,5% до 40%. Трансформация острого остеомиелита в хронический происходит в период от 3-х недель до 1,5 месяцев от возникновения заболевания.

Этиопатогенез

Наибольшее распространение имеет хронический гематогенный, посттравматический и послеоперационный остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит, который с самого начала развивается как вялотекущий хронический процесс, встречается редко. При этом возникают периодически, невыраженные боли в конечности, сочетающиеся с общей слабостью и субфебрилитетом.

Иногда встречается бессимптомное течение.

Хронический остеомиелит представляет особую фазу гнойно-некротического поражения костной системы, которой всегда предшествует острая стадия. Он развивается, если в результате лечения острого остеомиелита не наступило выздоровление, а патогенная микрофлора не подавлена и наступили некротически-деструктивные изменения в кости.

Исключение составляет лишь первично-хронические и атипичные формы остеомиелита.

Клиническая картина

Ведущими симптомами хронического остеомиелита являются боль и отёк (которые имеют менее интенсивный характер, чем при остром остеомиелите), периодический субфебрилитет.

Переход остеомиелита в хроническую стадию характеризуется улучшением состояния и сопровождается заметными переменами в области остеомиелитического очага. Образуются секвестры – основной клинический признак трансформации в хронический остеомиелит.

Формирование секвестров при хроническом остеомиелите необязательно.

В некоторых случаях могут формироваться большое число полостей, заполненных гноем и грануляциями без секвестрации, что встречается, например, при хроническом гематогенном остеомиелите.

Обострение остеомиелита нередко связано с закрытием свищей и клинически напоминает острый остеомиелит, с той лишь разницей, что чаще возникает воспаление мягких тканей и менее выражена интоксикация.

Наиболее частыми осложнениями хронического остеомиелита являются:

  1.  амилоидоз;
  2.  деформации длинных трубчатых костей и анкилозы;
  3. патологические переломы;
  4.  ложные суставы;
  5. остеомиелитические язвы;
  6.  гнойные артриты;
  7.  флегмона;
  8.  дефекты костей;
  9.  малигнизация стенок остеомиелитических свищей;
  10.  сепсис.

Диагностика

Правильной постановке диагноза служит выявление триады характерных клинических признаков:

  •  гнойного свища;
  •  костного секвестра;
  •  рецидивирующего течения.
  • Диагностика хронического остеомиелита основывается на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Лечение

Учитывая невозможность самостоятельного перехода воспаления при хроническом остеомиелите в фазу регенерации, с современных позиций показаниями к радикальному удалению гнойно-некротического очага является любая форма хронического остеомиелита.

Консервативная терапия хронического остеомиелита является многокомпонентной и включает:

  1.  коррекцию анемии и гипопротеинемии;
  2.  подержание объёма циркулирующей крови и улучшение периферического кровообращения;
  3.  коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния;
  4.  детоксикационную терапию;
  5.  антибактериальную терапию, эффективность которой зависит от радикальности хирургической обработки остеомиелитического очага;
  6.  иммунотерапию;
  7. энтеральное и парентеральное питание.

Прогноз

Только выполнив радикальную операцию, можно рассчитывать на излечение от хронического остеомиелита или, по крайней мере, на длительную ремиссию.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит возникает, в основном, после открытых повреждений костей.

Эпидемиология

По разным данным он развивается в 5–75% случаев после открытых переломов, в 34–80% после огнестрельных повреждений конечностей. Столь высокая частота возникновения остеомиелита отчасти объясняется как возрастающим числом тяжёлых травматических повреждений, так и обстоятельствами их возникновения. До сих пор не разработаны чёткие показания к применению тех или иных методов лечения.

Посттравматический остеомиелит чаще локализуется на голени (54%) и стопе (32%).

Этиопатогенез

В формировании посттравматического остеомиелита немаловажное значение имеет степень загрязненности и инфицирования мягких тканей и костных отломков.

Немаловажное значение в возникновении заболевания имеют такие факторы, как степень вирулентности микрофлоры, иммунный статус самого пациента, оскольчатый тип перелома и смещение отломков, состояние мягких тканей, в том числе – степень изменения кровообращения в области перелома.

Важную роль играют сроки выполнения, радикальность первичной хирургической обработки, вид дренирования раны, способ иммобилизации.

Послеоперационный остеомиелит считается разновидностью посттравматического остеомиелита. К этой патологии относят лишь те гнойно-некротические очаги на конечностях, образование которых явилось осложнением «чистых» операций:

  •  металлоостеосинтеза при закрытых переломах;
  •  операций по поводу ортопедических и онкологических заболеваний;
  •  эндопротезирования.

Клиническая картина

Воспаление при посттравматическом остеомиелите наиболее часто возникает в месте перелома или в предлежащих участках кости. Как правило, открытый перелом костей с наличием обширной, глубокой, размозженной раны осложняется нагноением с переходом гнойного воспаления на структуры кости в области повреждения.

В более отдалённые сроки (спустя 1–1,5 месяца) после травмы некроз костных отломков приводит к последующей их секвестрации, а при распространении гнойного воспаления на костный мозг формируется «истинный» остеомиелит. В мягких тканях образуются язвенные или рубцовые изменения, нередко возникает дерматит, образуются свищи, как правило, со скудным отделяемым, возникает посттромбофлебитический синдром, нарушение консолидации.

Диагностика

Диагноз посттравматического остеомиелита наиболее часто подтверждается при проведении обычной рентгенографии.

Лечение

Основное лечение – хирургическое.

В период острого гнойного воспаления первоначально целесообразно провести обработку гнойного очага – параоссальной флегмоны, очищение свищей, удаление секвестров, провести комплексную консервативную терапию, осуществить иммобилизацию конечности.

Прогноз

Острый гнойно-воспалительный процесс в костях и мягких тканях довольно часто трансформируется в хронический с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Также особенностью посттравматического остеомиелита является образование ложного сустава, вследствие несращения костных отломков.

Источник: https://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/osteomielit/

Остеомиелит. Этиология и патогенез гематогенного остеомиелита

Острый и хронический остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.

Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5—30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

  1. В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.
  2. В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.
  3. По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем прирост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

Источник: https://med.wikireading.ru/4103

Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Клиника и принципы лечения

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ а) Этиология В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк (60-80%), несколько реже — стрептококк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Патогенез Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в 1894г.

Эти особенности следующие: o У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. o Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо.

Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным.

o У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще.

Эмболическая теория — вследствии эмболии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное кровоснабжение играет решающую роль , но экспериментальную проверку это предложение не выдержало.

Попытка воссоздать модель острого гематогенного остеомиелита путем введения культуры стафилококка растущим животным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М. Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий. Это 1) конечно, то о чем говорил Лекстер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей; 2 Второе, пожалуй, более важное — наличие в организме дремлющего очага стафилококковой инфекции.

Читайте также:  Симптомы и лечение спинного артрита (позвоночника)

И действительно, всегда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиелитом мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов.

3 Третье условие -аллергический фактор, организм заболевшего должен быть сенсибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего . При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме. 4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место — это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивления.

Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя: -травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности; -Общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора. Такое патофизиологическое понятие известно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кости в следствие небольшой травмы.

Внимательно опрашивая больного с острым гематогенным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге. в) Патологоаватомическая картина При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений.

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник . Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза секвестры костные . Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища. Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиника острого гематогенного остеомиелита может протекать в виде 3-х клинических форм: 1 гипертоксическая форма — протекает как тяжелейшее общее инфекционное заболевание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии. 2 острая форма — наиболее частая. 3 местно-очаговая форма.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом.

У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано — гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие» усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет.

Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно.

Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость.

Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.). Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные. В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит).

Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Принципы лечения острого остеомиелита Эта чрезвычайно актуальная задача решена не так уж давно, в 1925 г. До 1925 года лечили гематогенный остеомиелит, выполняя резекцию пораженной кости в виде ампутации конечности с целью спасения жизни, и это удавалось довольно редко, больные погибали в 70 % случаев.

В 1925 году на 7 конгрессе в Берлине, московский хирург Краснобаев доложил о своем методе лечения острого гематогенного остеомиелита, который назвал оперативно-консервативным методом. Летальность составила 22%. По сравнению с тем, к чему привыкли хирурги, это была большая победа.

До сих пор мы пользуемся принципами, разработанными Краснобаевым, хотя методы лечения сейчас несколько иные. Что за принципы Краснобаева лечения остеомиелита? Первое — Краснобаев предлагал производить в области воспалительного процесса в кости 2- 3 небольших разреза мягких тканей, проникающих обязательно до кости, т. е. рассечение надкостницы для того, чтобы опорожнился гнойник, который скопился в поднадкостнице или уже в мягких тканях. Второе — Краснобаев рекомендовал проводить систему лечебных мероприятий направленных против возбудителя, уже к тому времени было ясно, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита является стафилококк.

Антибиотиков не было, сульфаниламидных тоже не было, Краснобаев применял коллоидные растворы солей серебра. Колларгол вводился внутривенно, по видимому, оказывал какое-то губительное действие на стафилококка.

Третье направление в лечении гематогенного остеомиелита по разработанным принципам Краснобаева — это повышение резистентности организма, лечение, направленное на повышение сопротивляемости организма инфекции. Прежде всего тогда уже было известно о терапии раздражающими иммунитет веществами.

Краснобаев вводил больным нормальную лошадиную сыворотку с целью стимуляции иммунных свойств. Проводил детоксикационную терапию путем внутривенного или подкожного введения большого количества солевых растворов или глюкозы, растворов кристаллоидов .

Значит повышался объем внутритканевой жидкости, повышался объем циркулирующей крови, повышался объем продукции мочи, а с мочой уходили токсины. Вот три принципа Краснобаева, направленные на 1 дренирование очага, 2 на борьбу с инфекцией, 3 на повышение резистентности организма. И сегодня мы следуем этим принципам, но методы иные. При О.Г.

О всегда имеется повышение внутрикостного давления, это очень важный диагностический признак. У человека только при двух заболеваниях бывает внутрикостная гипертенсия: при О.Г.О. и при остром лейкозе. Но эти два заболевания не похожи друг на друга. Поэтому, когда вы подозреваете у больного О.Г.О.

и обнаружили повышенное внутрикостное давление, то сомнение отпадают — это безусловно острый гематогенный остеомиелит. А проверить это тоже довольно просто: пунктируется кость специальной иглой для внутрикостной пункции игла Кассирского и она соединяется с водяным манометром.

В норме водяное давление никогда не превышает 120 мм водяного столба, а при остеомиелите это давление достигает 200, 300, даже 500 мм водяного столба. Кроме того, при пункции кости можно получить еще гной. Костная пункция весьма информативный метод диагностики, но кроме того, в современном исполнении это и очень эффективный лечебный метод.

Итак лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции. а) Общее лечение Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению.

Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. 2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

Иммунокоррекция и симптоматическая терапия. б) Местное лечение С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны. На ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом. Рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование. В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Источник: http://ifreestore.net/5520/40/

Ссылка на основную публикацию