Эрозивный артрит – эрозивно-деструктивное поражение суставов

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

  • утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
  • опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
  • опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
  • симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
  • ревматоидные узелки;
  • наличие ревматоидного фактора;
  • обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность.

Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий.

Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса.

Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам.

Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления.

Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

  1. При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.
  2. Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.
  3. Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.
Читайте также:  Артрит: термальные источники

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице.

Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях.

Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса).

Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Источник: https://www.lvrach.ru/2007/05/4535228/

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду, IgG, – это гетерогенная группа IgG-аутоантител, которые распознают антигенные детерминанты филаггрина и других белков, содержащих атипичную аминокислоту цитруллин.

Синонимы русские

АЦЦП, анти-ЦЦП-АТ, анти-ЦЦП, анти-ССР.

Синонимыанглийские

Anti-CCP, cyclic citrullinated peptide antibody, Anti-citrullinated protein antibody, Ig G; Soft-CCP, AntiCCP Antibody, Anticitrullinated Protein/Peptide Antibody (ACPA).

Метод исследования

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).

Диапазон определения: 7 — 500 Ед/мл.

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду, IgG, – в настоящее время один из самых информативных маркеров раннего ревматоидного артрита. АЦЦП относятся преимущественно к классу IgG и обнаруживаются в крови на самых ранних стадиях заболевания ревматоидным артритом (за 1-2 года до появления первых симптомов).

Ревматоидный артрит – наиболее распространенное хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и широким спектром внесуставных проявлений.

Характерным признаком ревматоидного артрита является симметричное поражение суставов кистей, стоп, лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных и голеностопных суставов.

Отмечается болезненность, припухлость, покраснение кожных покровов над пораженными суставами, ограничение движений и, как следствие, нарушение функции суставов.

Одним из важных симптомов ревматоидного артрита является утренняя скованность в суставах длительностью более одного часа. Прогрессирующее воспаление суставов приводит к значительному ограничению их подвижности с развитием суставных отклонений.

Вначале, при поражении суставов в виде артрита, возникает необходимость в дифференциальной диагностике. При этом необходимо обращать внимание на типичные признаки ревматоидного артрита, развитие эрозивного процесса в суставах кистей, ревматоидный фактор и особенно на антитела к ЦЦП.

Ревматоидный фактор недостаточно специфичен и может обнаруживаться при других аутоиммунных заболеваниях и хронических инфекциях, в то время как антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду обладают более высокой специфичностью (98  %) и диагностической значимостью для выявления ревматоидного артрита.

Тест также позволяет дифференцировать эрозивную и неэрозивную формы заболевания. У пациентов с повышенным уровнем антител к ЦЦП отмечается большая степень повреждения хряща сустава по сравнению с пациентами, в крови которых данные антитела отсутствуют.

Это может быть использовано для прогнозирования скорости разрушения суставов на этапе раннего ревматоидного артрита, что позволяет рассматривать обнаружение АЦЦП в качестве одного из факторов неблагоприятного прогноза данного заболевания.

Совместное определение ревматоидного фактора и АЦЦП позволяет диагностировать ревматоидный артрит на ранней стадии, своевременно назначить терапию и предотвратить тяжелые деструктивные изменения в суставах.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики ревматоидного артрита на очень ранней стадии (длительность болезни < 6 мес.) и на ранней стадии (длительность болезни 6 мес. – 1 год).
  • Для диагностики серонегативных форм ревматоидного артрита (когда тест на ревматоидный фактор отрицательный).
  • Ддя дифференциальной диагностики ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний с суставным синдромом.
  • Чтобы оценить риск развития деструкции суставов у пациентов с ранним ревматоидным артритом.

Когда назначается исследование?

  • При некоторых ревматических заболеваниях встречается суставной синдром (боль, припухлость в области суставов, утренняя скованность, локальное покраснение кожных покровов), что может усложнить постановку правильного диагноза, особенно на ранних стадиях заболевания. В данном случае анализ помогает провести дифференциальную диагностику, так как он обладает высокой специфичностью (до 98  %) и чувствительностью (до 70  %) для выявления ревматоидного артрита даже на самых ранних стадиях заболевания, когда присутствует только несколько симптомов.
  • При планировании терапии ревматоидного артрита. Для пациентов, в крови которых обнаружены АЦЦП, характерно более агрессивное течение болезни с быстрым прогрессированием эрозий в суставах, поэтому на ранних этапах заболевания необходимо назначить адекватную терапию, чтобы предотвратить развитие необратимых изменений в суставах (деформаций, анкилозов).
Читайте также:  Антибиотики при лечении инфекционного и асептического артрита, артроза

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 17 Ед/мл.

Причины повышенного уровня АЦЦП

  • Ревматоидный артрит.
  • Ювенильный идиопатический артрит.
  • Некоторые заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Шегрена).
  • Системные васкулиты (гранулематоз Вегенера).
  • Аутоиммунный тиреоидит.

Что может влиять на результат?

У пациентов с гипергамма-глобулинемией результат теста может быть ложноотрицательным.

Важные замечания

  • Для контроля за эффективностью терапии ревматоидного артрита данный анализ нецелесообразен, так как на фоне применения большинства базисных и симптоматических препаратов не происходит достоверного снижения уровня АЦЦП.
  • АЦЦП появляются в сыворотке крови за 1,5 года до появления симптомов ревматоидного артрита.

Кто назначает исследование?

Ревматолог, терапевт, травматолог, ортопед, хирург, врач общей практики.

Источник: https://helix.ru/kb/item/13-014

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины заболевания в настоящее время неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса.

Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов.

Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Факторы развития ревматоидного артрита:

1. Генетическая предрасположенность

  • Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
  • Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

  • парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции
  •  гепатовирусы — вирус гепатита В
  • герпесвирусы
  • ретровирусы

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.

Клиника ревматоидного артирита:

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов.

Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки.

В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро.

Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях.

Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения».

К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные.

«Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Классификация ревматоидного артрита:

Стадии клинических проявлений

  •  очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  •   ранняя: 6 — 12 месяцев;
  •   развернутая: более года;
  •  поздняя: более двух лет.

Активность болезни (DAS28)

  • 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
  • 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
  • 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
  • 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

Инструментальная характеристика

  • Наличие эрозии
  • Рентгенологическая стадия (1-4)

Иммунологическая характеристика

  • Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.
Читайте также:  Лекарственная терапия для лечения остеохондроза

Функциональный класс

  • I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
  • II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
  • III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
  • IV нарушение всех видов деятельности

Диагностика ревматоидного артрита:

В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков
  • увеличение лимфатических узлов
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении
  • системный характер болезни
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года
  • стойкое увеличение СОЭ
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость, астеновегетативный синдром
  • Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Лечение ревматоидного артирита:

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом.

При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект.

Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма.

Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция.

Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

  1. симптом-модифицирующие препараты — нестероидные противовоспалительные препараты и  глюкокортикостероиды,
  2. болезнь-модифицирующие (базисные) противоревматические препараты,
  3. генно-инженерные биологические (болезнь-контролирующие) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.

Источник: http://dkbvrn.ru/service/napravlenie/view/79

Ссылка на основную публикацию